Дифтерия
Дифтерит
Симптомы дифтерита Дифтерия – тяжелое инфекционное заболевание, известное людям многие столетия. Раньше её называли петля удавленника, злокачественная ангина, сицилийская язва,...
Прививка от дифтерии и столбняка
Прививка от столбняка и дифтерии входит в число обязательных почти во всех странах. Первый раз её делают детям грудного возраста, затем...
Дифтерия у детей
Лечение дифтерии у детей Дифтерия у детей превратилась в достаточно редкое заболевание. Массовая иммунизация, которую проводят уже более полувека, избавила...
Дифтерия: прививка
Прививка от дифтерии – одна из первых и наиболее важны вакцин, которые получает ребенок. Её побочные эффекты сильно преувеличены, зато...
Симптомы дифтерии
Температура Симптомы дифтерии часто ставят в тупик не только родителей, но и врачей. Массовая иммунизация сделала эту болезнь достаточно редкой,...
Показать ещё

Дифтерия

Дифтерию на протяжении многих столетий считали «убийцей детей». Все дело в том, что именно детский организм содержит больше жидкости, чем взрослый человек. В первую очередь, это относится к подкожной жировой клетчатке. Это означает, что в случае развития токсического отека, именно у ребенка этот отек будет выражен сильнее всего. Именно этот процесс и происходит при дифтерии, и локализуется в ротоглотке.

Чем опасна дифтерия? Тем, что при этой болезни чаще всего непосредственной причиной гибели является чаще всего удушье, поэтому второе название этой инфекции – «удушающая болезнь». Закупорка же дыхательных путей называется истинным, или дифтерийным крупом.

боль в горле

Клинические проявления дифтерии

Дифтерия, или экзамен на аттестат зрелости для инфекционистов

В «доантибиотиковую» эпоху смертность от дифтерии была очень высокой, особенно с учетом ее быстрой передачи другим людям.

Определение

Попробуем дать два определения этой болезни. Одно из них более простое, но короткое, схватывающее суть, а второе – более точное, «научное», но и более длинное. Какое из них вам больше понравится – выбирайте сами, итак:

  • Дифтерия – это острое воспалительное инфекционное заболевание, при котором на месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка.
  • Дифтерия относится к группе антропонозных заболеваний (животные не способны передать болезнь людям), характеризующаяся аэрозольным механизмом передачи возбудителя, с преимущественным поражением ротоглотки и верхних дыхательных путей человека, с развитием острого фибринозного воспалительного процесса в месте «входных ворот» инфекции, а также с острым токсическим поражением внутренних органов, прежде всего почек, сердца и нервной системы.

Как видно из определения, дифтерия характеризуется определенными чертами:

  • Фибринозным воспалением с пленками,
  • Излюбленной локализации в области ротоглотки и дыхательных путей,
  • Токсическим отдаленным влиянием на органы.

Теперь, когда мы знаем «три кита», на которых стоит эта болезнь, познакомимся с ее виновником.

О возбудителе, или этиология

Дифтерия вызывается палочками, которые были впервые обнаружены в дифтерийных пленках в конце XIX века. Таким образом, этиология заболевания микробная. Микроб относится к группе коринебактерий. Возбудители дифтерии имеют очень характерный внешний вид: это слегка изогнутые палочки, похожие на булаву. Роль «булавы» выполняют характерные включения фосфорсодержащих веществ в виде особых внутриклеточных включений. Эта субстанция называется зернами волютина. Эти палочки не образуют спор, у них нет капсул и жгутиков.

Какой главный поражающий фактор у возбудителя? Токсигенность. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает все инфекционные проявления болезни, а также был повинен ранее в высокой смертности, особенно среди детей.

Возбудитель способен образовывать три типа колоний, и в зависимости от того, как они выглядят, выделяют три типа дифтерийных возбудителей:

  • Gravis (14 вариантов возбудителей). Образуют плотные, темные, колонии с шероховатой поверхностью,
  • Mitis, (40 серологических вариантов). Это гладкие колонии, с блестящей поверхностью,
  • Intermedius (4 варианта). Образуют колонии промежуточной формы.

Серологические варианты, или серовары – это «расы», или «национальности» одного и того же вида у микроорганизмов. Среди этих 58 сероваров встречаются токсигенные, которые вызывают болезнь, и нетоксигенные, которые отличаются «мирным нравом».

Главное оружие коринебактерий – экзотоксин – очень токсичен. Мы уже писали о ботулизме (1 место по токсичности), столбняке (2 место). Дифтерийный токсин удерживает почетное третье место по способности к убийству из всех инфекционных заболеваний. Этиология токсинообразования хорошо изучена.

О резистентности возбудителя. Лучше всего палочка сохраняется на предметах быта, на кусочках дифтерийных пленок, а также в трупном материале (до 3 месяцев). При кипячении возбудитель гибнет мгновенно, а при воздействии стандартных дезинфицирующих препаратов – за считанные минуты. По какой – то причине палочка гораздо лучше переносит низкие температуры, а также высушивание.

Эпидемиология

Источником болезни, как и при многих заболеваниях, является или больной человек, или здоровый носитель токсичных штаммов. Эпидемиология носительства такова, что выделяют несколько его видов: от транзиторного (неделя) до рецидивирующего (свыше месяца, до 50 и более дней). Это позволяет отличать дифтерию от других заболеваний, так как после выздоровления нужно выдерживать карантин. Известно, что число бессимптомных носителей в сотни раз превышает «штучное число» больных.

Основным путем передачи является воздушно – капельный. Тем не менее, эпидемиология атипичных вариантов (например, дифтерия кожи) предусматривает контактно бытовой путь. Иногда можно заразиться алиментарно, при употреблении молока.

Восприимчивость к дифтерии всеобщая и высокая. С другой стороны, она определяется наличием антитоксического иммунитета. Если человек вакцинирован, то его шансы заболеть снижаются.

Что радует, дифтерия относится к «управляемым инфекциям».

Это значит, что если проводилась массовая вакцинация населения, то каким свирепым не было бы нашествие болезни вокруг, среди привитых лиц обнаруживается практически нулевая смертность, при своевременном и правильном лечении даже в случае легкого заболевания.

Эта инфекция обнаруживает характерную «респираторную» осеннее – зимнюю сезонность. Кроме того, существуют «волны» заболевания, которые возникают, в среднем, каждые 6-7 лет и длятся 2-4 года. Обычно среди заболевших 90% составляют дети. Среди взрослых болеют те, кто утратил «прививочный» антитоксический иммунитет.

Патогенез

Патогенез, или развитие болезни, целиком построен вокруг дифтерийного экзотоксина. Рассмотрим патогенез в виде последовательных тезисов.

  • Входными воротами являются слизистые ротоглотки, носа и гортани. В атипичных случаях это кожа, пупочная ранка у малышей, слизистая половых органов у девочек, конъюнктива глаза, и даже ожоговая поверхность, которая представляет собой готовую плотную питательную среду.
  • В случае слабого иммунитета (если давно не было прививок) начинается размножение микробов в месте входных ворот и продукция токсина,
  • Токсин способствует блокаде карнитинового челнока в клетках, поэтому нарушаются все пути обмена белков, углеводов и жиров. Цикл Кребса блокируется, и митохондрии, эти «энергетические станции» клеток, стоят без топлива. В результате ацидоза и нарушения трансмембранного транспорта наступает гибель клетки.
  • В клинике это проявляется поражением кардиомиоцитов и развитием миокардита при тяжелых формах болезни, а также воздействием токсина на центральную нервную систему. Какой отдел поражается наиболее часто? Черепные нервы, периферические нервы, а также парасимпатическая часть вегетативной нервной системы. Именно отдаленный эффект в виде миокардита, полиневритов и поражении сердца и почек обуславливает высокую смертность у невакцинированных лиц.
  • На месте внедрения (in situ) возникает фибринозная пленка: синтез белков замедляется, останавливается сосудистый кровоток. Появляется коагуляционный некроз на слизистых оболочках. Затем возникает пропотевание воспалительного экссудата. Так как он богат фибриногеном, впоследствии он превращается в фибрин. Именно фибрин и представляет собой это дифтерийную пленку.
  • Какой эффект оказывает токсин после образования пленки? Дело в том, что этот выпот не поверхностный, он способен глубоко спаяться с подлежащими тканями. Токсин свободно попадает в лимфатические капилляры, а затем и в кровь. В результате инфекционный процесс приводит к отеку слизистых, регионарному токсическому лимфадениту и токсемии.

Этот патогенез является условным, он может варьироваться в зависимости от тяжести заболевания, возраста, места попадания инфекции в организм человека.

Классификация

Заболевание по локализации бывает: ротоглотки, носа, трахеи и гортани. Атипичные формы: уха, кожи (поврежденной), глаза, половых органов. В том случае, если «входных ворот» два и более, то поражение называется комбинированным.

По степени тяжести выделяют локализованную (легкую), среднетяжелую, при которой налет не выходит за пределы миндалин, распространенную форму (налет на деснах, твердом и мягком небе), и тяжелую, или токсическую. Эта классификация является общепринятой.

Кроме того, существует классификация по степени выраженности токсического отека при токсических формах, по клинике различают:

  • первая степень: отек до середины шеи,
  • вторая степень: отек всей шеи, до ключиц,
  • третья степень: отек ниже ключиц, с распространением на переднюю поверхность грудной клетки.

Клинические проявления

Инкубационный период занимает от 2 до 12 дней, и его продолжительность зависит от входных ворот и выраженности антитоксического иммунитета. При легкой форме остро повышается температура до 38 градусов и выше, появляется боль в горле. Затем появляются характерные налеты, спустя 2-3 дня. До появления налетов клиника напоминает обычную ангину, или ОРВИ с назофарингитом.

Налеты при этой болезни имеют характерные особенности: они очень плохо снимаются шпателем, возвышаются над миндалинами. Если их снять, поверхность под ними кровоточит, образуя эрозию. Этот налет очень плотный. Он не растирается, не тонет, и не растворяется в воде, так как это фибрин.

У пациента возникает бледный, вид лица, синюшная гиперемия миндалин. Налеты остаются в течение недели, лихорадка, как правило, исчезает за 3-4 дня.

Клиника токсической формы болезни более тяжелая. Температура повышается до 39-40 градусов, появляется тахикардия, боли в горле сильные. Развивается отек шеи, появляется озноб. При более тяжелом течении появляется мышечная слабость, резкая бледность.

Клиника гипертоксической формы отличается молниеносным течением: возникают явления инфекционно – токсического шока и полиорганной недостаточности. Отек шеи и налеты даже не успевают возникнуть.

Отдельной формой болезни является поражение дыхательных путей, или дифтерийный круп. Тяжесть этой формы определяется степенью стеноза гортани, который и является главной причиной высокой смертности, особенно у детей при явлениях нарастающей острой дыхательной недостаточности.

При тяжелом течении болезни развиваются следующие синдромы:

  • синдром интоксикации с лихорадкой, бледностью, резкой слабостью, падением давления, выраженной жаждой, падением мочеотделения вследствие снижения фильтрационного давления, отказ от еды и бессонница,
  • синдром токсического влияния. Развивается у 3-7% пациентов при тяжелой форме заболевания. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание, клиника острой дыхательной и почечной недостаточность, токсический миокардит, поражение нервов. В том случае, если все это присутствует сразу, смертность составляет практически 100%.

Дифтерия может вызывать отдельные нарушения в работе органов и систем:

  • токсический миокардит с прогрессированием сердечной недостаточности, нарушением проводимости, сократимости, внутрисердечными блокадами и развитием фибрилляции желудочков является наиболее частой причиной смерти при тяжелых формах заболевания,
  • поражение периферической нервной системы обусловлен прямым действием токсина. Это действие проявляется в виде бульбарного паралича, а также в виде полиневритов и полинейропатии. Типичная диагностика бульбарного паралича (паралича каудальной группы черепно-мозговых нервов) заключается в наличии поперхивания, нарушения речи (смазанности) при артикуляции, расстройствах глотания и дыхания. Чаще всего, бульбарный паралич может возникать как в раннем периоде, так и на поздних стадиях, даже спустя 30 суток от начала заболевания.
  • Бульбарный паралич – грозное и неизлечимое осложнение. При прогрессировании возможна смерть от остановки дыхания и кровообращения.

    Кроме поражения черепных нервов, возникают поражения периферических нервов: пациенты жалуются на слабость и вялость в конечностях. Неврологическая диагностика выявляет снижение рефлексов, гипотрофию мышц, снижение чувствительности, онемение, по типу 2носков и перчаток», то есть по полиневритическому типу. Наиболее часто паралич дыхательной мускулатуры и периферических нервов возникает у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

  • Токсический нефроз, или дифтерийное поражение почек. Интересно, что напрямую токсин не действует на почки. Поражение их паренхимы вторичное: в этом виноваты снижение давления, общая гиповолемия, развитие ДВС – синдрома, поздней септической недостаточности, или даже передозировкой лекарственных средств. Наиболее неблагоприятный исход – это олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности, которая проявляется ростом мочевины, калия, креатинина в плазме крови с развитием комы и летального исхода. При этом состоянии смертность высока в первые сутки, а также спустя месяц и более, то есть токсический нефроз опасен в начале и в конце инфекционного процесса.

Диагностика

Клиническая диагностика основана на появлении характерных пленок, на месте входных ворот при локальных формах. Диагностика при токсических формах основана на наличии отека, неврологических и ранних сердечных нарушений, развитии крупа и дыхательной недостаточности.

Лабораторная диагностика дифтерии заключается в заборе слизи с носа и миндалин, а так же с места «подозрительного» налета. Посев производится на кровяной агар с добавлением теллурита калия. Далее проводится определение биовара, определение серовара и возможности выделения токсина.

Для проведения диагностики в ранние сроки используют метод иммунофлюоресценции. При этом диагноз подтверждается уже через час, что важно при работе в эпидемическом очаге.

Дифференциальная диагностика заболевания проводится с лакунарной и фолликулярной ангиной, ангиной Людвига (флегмоной дна полости рта), некротическими поражениями, фузоспириллезной ангиной Симановского – Плаута – Венсана.

Токсическое течение следует дифференцировать с тяжелой формой мононуклеоза, паротита, абсцессами (окологлоточным, заглоточным).

Лечение

Все пациенты обязательно подлежат госпитализации, а при выписке обязательно должны быть отрицательные двукратные результаты посевов. Поскольку заболевание очень вредит сердцу, то пациенту запрещается вставать, даже при легком течении.

Этиотропная терапия проводится специфической противодифтерийной сывороткой ПДС, которая связывает токсин. Очень важно ввести сыворотку как можно раньше: она эффективна только в первые и вторые сутки заболевания, а далее ее введение даже вредно, поскольку она может быть сильным аллергеном, и содержит чужеродный белок, а токсин исчезает из крови и фиксируется к этому времени в тканях. Кроме того, вследствие злоупотребления сывороткой, может развиться сывороточная болезнь, и возникнуть более тяжелое поражение сердца. Сыворотку вводят как внутримышечно, так и внутривенно, но однократно.

При средних и тяжелых формах назначают такие антибиотики, как пенициллины, макролиды, цефалоспорины, в течение 5-9 суток.

Исключительное значение уделяется профилактике токсических осложнений. Проводят плазмаферез, кратковременно применяют глюкокортикостероидные гормоны, но только по экстренным показаниям, в связи с выраженной иммуносупрессией, которая и так присутствует у больных в связи с течением болезни.

Может потребоваться интубация и трахеостомия, перевод больного на ИВЛ, или возникнуть необходимость в гемодиализе при развитии острой почечной недостаточности. К лечению пациента, чаще в условиях отделения реанимации подключаются кардиологи и неврологи (для лечения токсического миокардита и полиневритов).

Кроме этих задач, при лечении проводят коррекцию кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом), дезинтоксикационную терапию, обеспечивают полноценное питание, борются с ДВС – синдромом, гиповолемией, токсическим отеком, острой дыхательной и полиорганной недостаточностью.

Можно с уверенностью сказать, что вылеченный больной тяжелой формой дифтерии – это твердая «5» работе врача – инфекциониста и реаниматолога.

Профилактика

Основа профилактики – это активная иммунизация пациентов. Прививка против этого заболевания входит в национальный календарь. Первая прививка делается в возрасте 3 месяца, трижды, через 45 дней. Затем ревакцинация в 1,5 года. Вторая ревакцинация в 7 лет. Третья – в 14 лет. Во взрослом виде проводится ревакцинация каждые 10 лет.

Разрешены следующие виды вакцин:

  • Вакцина «АКДС» (ассоциированная с коклюшем и столбняком). Существуют «АДС» (столбняк-ассоциированная) и «АДС-М», в уменьшенной дозировке.
  • «Пентаксим» (французская вакцина производства «Санофи Пастер», аналог АКДС,
  • «Инфарикс» (бельгийский аналог АКДС, применяется до 3 летнего возраста),
  • «Инфарикс гекса». Кроме коклюша, дифтерии и столбняка, вакцина защищает от полиомиелита, гемофильной инфекции и гепатита В.

В заключение нужно сказать, что только лишь активная профилактика предотвратила вспышки заболевания. Доказано, что если привито даже не более 90-91% всех людей, то вспышки не существуют, а возникают только единичные случаи заболевания. Снижение заболеваемости дифтерией – это хорошее доказательство того, как развитие медицинской науки позволило обуздать одну из самых жестоких и свирепых инфекций, передающихся воздушно – капельным путем.

Читать полностью ↓